Nefrología+2014

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NEFROLOGÍA
Por cortesía de @menelwencilla.

La tasa de filtración glomerular aumenta cuando:

1. Aumenta la resistencia en la arteriola aferente glomerular. 2. Disminuye la resistencia en la arteriola eferente glomerular. 3. Aumenta la actividad de los nervios simpáticos renales. 4. Se produce obstrucción de la vía urinaria. 5. Disminuye la concentración de las proteínas plasmáticas.


 * La respuesta correcta es: 5**


 * Comentario: **

La actividad simpática renal se produce por estímulo directo del aparato yuxtaglomerular, que activa el sistema renina-angiotensina-aldosterona. En esta situación, por estímulo de la angiotensina, la arteriola aferente se contrae y la arteriola eferente se dilata, lo que disminuye la tasa de filtración glomerular.

Las respuestas 1 y 2 expresan justo lo contrario a la realidad, ya que al aumentar la resistencia de la arteriola aferente o disminuir la de la arteriola eferente lo que ocurre es una disminución de la filtración glomerular. Ocurre lo mismo en el caso de la obstrucción de la vía urinaria, dando lugar a una insuficiencia renal post-renal.

Por tanto, la respuesta correcta es la 5, la disminución de proteínas plasmáticas, ya que al disminuir la presión oncótica, aumenta el paso de agua al glomérulo y por tanto, la filtración glomerular.

Paciente de 68 años que consulta por edemas y astenia. En la analítica realizada se constata creatinina de 5 mg/dl, hemoglobina de 10 gr/dl y una marcada hipogammaglobulinemia en suero a expensas de IgG, IgA e IgM. Un análisis de orina revela la presencia de cadenas ligeras kappa. ¿Cuál es su sospecha diagnóstica?

1. Enfermedad por depósito de cadenas ligeras kappa. 2. Síndrome nefrótico. 3. Amiloidosis. 4. Mieloma IgA con proteinuria Bence-Jones. 5. Mieloma de cadenas ligeras.


 * La respuesta correcta es: 1**

Esta pregunta es mixta hemato-nefro. Es complicada, así que vamos a ir descartando opciones una por una. La opción 2, síndrome nefrótico, aparte de ser amplia e inespecífica, no sería valorable, ya que no nos dan la cuantificación de proteínas en orina (sólo nos dicen que el análisis de orina revela la presencia de cadenas ligeras kappa, no la cantidad). La opción 3 sería poco probable; en la amiloidosis, las cadenas ligeras que suelen depositarse son del tipo lambda. La opción 4 parece también poco probable, ya que en un mieloma IgA esperaríamos un pico monoclonal de dicha Ig, que en este caso no aparece.
 * Comentario: **

La duda que me surge es entre la 1 y la 5; yo optaría por la 1, porque esta entidad cumple con las características descritas (ausencia de pico monoclonal en la mayoría de

los casos, fracaso renal agudo y presencia de cadenas kappa en orina), siendo el

mieloma de cadenas ligeras una entidad algo más amplia, pero igualmente se podría dar

como válida la opción 5.

Hombre de 38 años que consulta por disnea y hemoptisis. En los análisis de

sangre tiene creatinina 7 mg/dl, urea 250 mg/dl y anti-MBG (anticuerpos antimembrana

basal glomerular) positivos a título alto. Se realiza biopsia renal que

muestra semilunas en el 75% de los glomérulos y en la inmunofluorescencia

aparece un patrón depósito lineal de Ig. ¿Cuál de las siguientes es la respuesta

correcta?

1. Se trata de una Nefropatía IgA con fracaso renal agudo.

2. Estaría indicada la realización de plasmaféresis.

3. Se trata de una glomerulonefritis membranosa.

4. El micofenolato mofetilo es el tratamiento inicial de elección.

5. La afectación glomerular está causada por la presencia de inmunocomplejos

circulantes.

RC: 2
 * Comentario: **

La sospecha diagnóstica por los datos que nos dan (sobre todo los anticuerpos anti-

MBG y la presencia de síndrome renopulmonar) es la de un síndrome de Goodpasture.

El resto de datos (seminulas en la biopsia, depósito lineal IgG) apoya el diagnóstico.

Sabiendo esto, las opciones se descartan fácilmente: la opción 1 nos habla de una

nefropatía IgA (no es el caso porque los depósitos son de IgG); la opción 3 también

queda descartada, al no tratarse de una GMN primaria, como la membranosa, sino de

una glomerulopatía secundaria; la opción 4 también es falsa: el tratamiento inicial se

realiza con corticoides y ciclofosfamida asociados a plasmaféresis; y la opción 5 es

igualmente falsa, ya que el daño no es por inmunocomplejos circulantes, sino por

anticuerpos depositados en la membrana basal glomerular. Esto nos deja la opción 2

como verdadera: como se ha dicho anteriormente, el tratamiento se realizaría

combinando corticoides, ciclofosfamida y plasmaféresis.

Un hombre de 54 años de edad es diagnosticado de tumor renal izquierdo

sugestivo de carcinoma de células renales. En su estudio analítico preoperatorio se

detectan niveles elevados de GPT, fosfatasa alcalina y alfa-2-globulina y tiempo de

protrombina alargado. El hígado está aumentado de tamaño de forma difusa, pero

sin defectos de infiltración hepática. La justificación más probable de estos

hallazgos se debe a:

1. Metástasis hepáticas.

2. Trombosis tumoral intrahepática.

3. Hepatitis aguda.

4. Presencia de sustancias hepatotóxicas producidas por el tumor.

5. Hemocromatosis.

RC: 4
 * Comentario: **

Pregunta muy fácil en la que nos están presentando a un paciente con síndrome de

Stauffer, un síndrome paraneoplásico que consiste en una disfunción hepática

secundaria a productos tóxicos segregados por una serie de tumores (el más frecuente, el

carcinoma de células renales, como el que nos cuenta el caso). Se produce, como en este

caso, una colestasis (elevación de fosfatasa alcalina), movilización de enzimas hepáticsa

y alargamiento del tiempo de protrombina que indican disfunción hepática. Se descartan

las metástasis (no hay defectos de infiltración hepática), la trombosis tumoral

intrahepática (daría otra sintomatología y esta sería más aguda), y la hepatitis aguda y

hemocromatosis (no están en contexto ni es lo que el autor de la pregunta quiere que

pensemos).

Hombre de 30 años sin antecedentes de interés. Acude a consulta por la

presencia de unas lesiones eritemato-violáceas de pequeño tamaño que a la

palpación parecen sobreelevadas, en región pretibial. El estudio analítico muestra

un hemograma y estudio de coagulación sin alteraciones, y en la bioquímica, la

creatinina y los iones se encuentran también dentro del rango de normalidad. El

estudio del sedimento urinario demuestra hematuria, por la que el paciente ya

había sido estudiado en otras ocasiones, sin obtener un diagnóstico definitivo.

Respecto a la entidad que usted sospecha en este caso, es FALSO que:

1. En el 20 al 50% de los casos existe elevación de la concentración sérica de IgA.

2. En la biopsia renal son característicos los depósitos mesangiales de IgA.

3. Es frecuente la existencia de proteinuria en rango nefrótico.

4. Se considera una entidad benigna ya que menos de 1/3 de los pacientes

evolucionan a insuficiencia renal.

5. La biopsia cutánea permite establecer el diagnóstico hasta en la mitad de los

casos.

RC: 3
 * Comentario: **

Nos están hablando con alta probabilidad de una glomerulonefritis mesangial IgA o

enfermedad de Berger. Por tanto, vamos a ir descartando opciones una por una:

1. Verdadera. Se encuentra elevación de IgA sérica hasta en un 50% de los casos.

2. Verdadera. Los depósitos mesangiales de IgA se presentan en casi un 100% de los

casos.

3. Esta opción es falsa, ya que esta glomerulonefritis se manifiesta clásicamente con

síndrome nefrítico y no nefrótico (aunque en algunos casos poco frecuentes sí que

aparece proteinuria en rango nefrótico, pero en el MIR no preguntan por esos casos

raros!)

4. Al principio esta opción me generaba dudas, pero buscando en la literatura, es cierto

que la evolución a insuficiencia renal (según últimas series) se produce en torno a un

25% de los casos, por lo que esta opción es verdadera.

5. La biopsia cutánea, por su mayor facilidad de realización ante la biopsia renal, es la

técnica diagnóstica de elección (se biopsian las lesiones de la piel que constituyen la

púrpura de Schonlein-Henoch, tan frecuentemente asociada a esta entidad y que

presenta el paciente del caso).

Mujer de 72 años con diabetes tipo 2 e insuficiencia renal crónica en estadio 5.

Ante la sospecha de un tromboembolismo pulmonar indique qué prueba

diagnóstica está contraindicada:

1. Ecocardiograma trastorácico.

2. Gammagrafía pulmonar.

3. Angio-TAC pulmonar.

4. Electrocardiograma.

5. Radiografía de tórax.

RC: 3
 * Comentario: **

Pregunta muy sencilla y muy útil para el manejo en Urgencias del TEP. No hay que

comerse la cabeza: paciente con insuficiencia renal avanzada (estadío 5) tiene

contraindicado cualquier estudio de imagen que precise la administración de contraste

IV, como es el angioTAC. Todas las demás exploraciones no lo precisan y por tanto

estarían más que indicadas ante la presencia de un TEP.

Pregunta 126
Un hombre de 42 años acudió a consulta por edemas. De las pruebas iniciales

destacaba la presencia de proteinuria superior a 10 gramos/24 horas. ¿Cuál de las

siguientes medidas NO está indicada en el tratamiento de este paciente?:

1. Dieta hipoproteica.

2. Administración de diuréticos de asa.

3. Restricción de sal en la dieta.

4. Administración de AINEs.

5. Administración de inhibidores de la enzima conversora de angiotensina.

RC: 4
 * Comentario: **

El paciente del caso presenta un síndrome nefrótico, hasta ahí vamos bien. En cuanto a

la dieta, para disminuir el edema en estos pacientes, se recomienda que sea hipoproteica

e hiposalina, por lo que las opciones 1 y 3 serían verdaderas. Los IECAs también se

administran como tratamiento primario del síndrome nefrótico, ya que disminuyen la

excreción de proteínas por la orina, al igual que los ARA II y los diuréticos de asa, por

lo que las opciones 2 y 5 también serían correctas.

Por tanto, simplemente por descarte, nos queda la opción 4 como falsa, y por tanto,

respuesta correcta. Es más, nos tendría que brillar desde el principio como la opción que

hay que marcar, ya que precisamente una de las causas de síndrome nefrótico es la toma

de AINEs, por lo que ¿cómo podrían estar indicados en el tratamiento?

En un paciente trasplantado renal, ¿cuál de las siguientes características es la

propia del rechazo renal agudo?

1. Infiltrado intersticial de linfocitos B.

2. Infiltrado preferentemente de linfocitos T en el intersticio renal y en los túbulos

renales.

3. Fibrosis y atrofia tubular.

4. Glomerulonefritis proliferativa sin afectar al intersticio.

5. Presencia de anticuerpos circulantes antidonante e infartos renales.

RC: 2
 * Comentario: **

Pregunta teórica pura en la que no hay más que rascar: o la sabes o mejor que no la

hayas contestado. Podría descartarse directamente la 3, que sugiere más un rechazo

crónico, pero entre las demás se puede generar la duda. La opción correcta es la 2, se

produce una tubulitis en intersticio y túbulos por parte de los linfocitos T.

Respecto a la definición de la enfermedad renal crónica, una es

INCORRECTA:

1. Requiere la presencia persistente de alteraciones estructurales y funcionales del

riñón durante al menos dos meses.

2. Incluye alteraciones en orina como proteinuria, independientemente de la tasa de

filtración glomerular (TFG).

3. Incluye una TFG menor a 60ml/min/1.73m 2 de superficie corporal

independientemente de la presencia o no de otros marcadores de daño renal.

4. Se clasifica en 5 estadíos según la TFG.

5. La preparación para la terapia renal sustitutiva se debe hacer en estadio 4.

RC: 2
 * Comentario: **

La enfermedad renal crónica siempre es motivo de pregunta MIR y por tanto las

preguntas cada vez son más enrevesadas y dan más lugar a error.

1. Verdadera. El diagnóstico de ERC requiere la presencia de alteraciones de manera

prolongada (de 2 a 6 meses).

2. La ERC se define como una TFG menor de 60 o, en estadíos iniciales, menor de 90,

pero no por la proteinuria que tenga el paciente; por tanto, esta sería la opción falsa.

3. Verdadera. Al contrario que en la opción anterior, en esta se recalca que la ERC se

define por la disminución en la TFG, independientemente de que haya o no otros

marcadores de daño renal.

4 y 5. Efectivamente, se clasifica en 5 estadios, preparando al paciente para diálisis

cuando ya la enfermedad está en fase terminal (es decir, en estadio 4 o cuando su

filtrado es de 15 o menos).

Excepto en los pacientes cuyo fracaso renal crónico sea debido a nefropatía

diabética o a nefropatía túbulo-intersticial, el patrón de gasometría arterial que

usted esperaría encontrar en un paciente con fracaso renal crónico sería:

1. pH 7.30, HCO 3 18 mEq/L, Cl 116 mg/dl, porque es característica la acidosis

metabólica con anión gap normal.

2. pH 7.46, HCO 3 18 mEq/L, Cl 116 mg/dl, porque es característica la alcalosis

metabólica hiperclorémica.

3. pH 7.456, HCO 3 18 mEq/L, Cl 100 mg/dl, porque es característica la acidosis

metabólica con anión gap aumentado.

4. pH 7.46, HCO 3 30 mEq/L, Cl 90 mg/dl, porque es característica la alcalosis

metabólica con anión gap normal.

5. pH 7.45, HCO 3 23 mEq/L, Cl 100 mg/dl, porque es característca la alcalosis

metabólica con anión gap normal.

RC: 3.
 * Comentario: **

Esta pregunta también puede dar lugar a error, ya que la alteración gasométrica típica de

la ERC es la acidosis metabólica con anión gap elevado. En este caso, hay sólo dos

opciones que nos muestren una de estas dos características: la opción 1 (que tiene pH en

rango de acidois) y la 3 (que no tiene acidosis pero sí anión gap elevado). Entre esas

dos, nos quedamos con la 3, porque en este caso la acidosis puede estar compensada de

manera respiratoria, pero siempre el anión gap va a estar elevado porque en la ERC se

produce una disminución de la reabsorción de bicarbonato, que disminuye en sangre, tal

como aparece reflejado en dicha opción.

Véase también que el patrón de la opción 1, por otra parte, es poco congruente, al tener

disminuida la cifra de bicarbonato y aumentada la de cloruro.